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脑动脉夹层影像评估专辑（1）：疾病概述
脑动脉夹层影像评估专辑（2）：影像学评估方法
脑动脉夹层影像评估专辑（3）：颅外动脉夹层典型影像学表现
本文内容目录：
（一）管腔
1、位置
2、狭窄
3、闭塞
4、夹层动脉瘤
5、内膜征/双腔征
（二）管壁
1、壁内血肿/血管轮廓增大
2、游离内膜
3、夹层动脉瘤
重要缩略词：
CAD，cerebralarterialdissection，脑动脉夹层
EAD，extracranialarterialdissection，颅外动脉夹层
IAD，intracranialarterialdissection,颅内动脉夹层
（一）管腔
1、位置
IAD在后循环好发于颅内椎动脉，其次是基底动脉，极少数情况下累及大脑后动脉或小脑后下动脉。在前循环，IAD主要位于大脑中动脉M1和M2段，而后是颅内颈动脉和大脑前动脉。然而，上述IAD好发部位和颅内粥样硬化好发部位高度重叠，缺乏诊断特异性。
2、狭窄
IAD可导致长段不规则（图19）或局限性狭窄（图20），此种管腔改变也缺少特异性；血管炎可导致长段不规则狭窄，而粥样硬化性狭窄大部分是局限性的。此时，则需要同时检测到夹层动脉瘤或内膜征/双腔征的典型夹层影像学表现，方能做出IAD的诊断。因壁内血肿是IAD所致颅内动脉狭窄的主要原因，随着壁内血肿的逐渐吸收，此种狭窄可在短期内缓解。故对疑诊夹层性颅内动脉狭窄患者，若短时间内血管影像学随访显示狭窄明显缓解或消失，则是支持IAD诊断的强烈证据。
部分IAD中，血管影像学所显示的管腔狭窄是由游离内膜造成的。因这些游离内膜较小，MRA和CTA受分辨率限制或局部湍流影响，甚难显示典型内膜征象，只是表现为局限性管腔狭窄（图21和22）；有时DSA也无法做出明确鉴别，也表现为局限性狭窄。上述情况下，选择管壁高分辨MRI进一步明确管壁状态是合理的策略（图22）。
3、闭塞
IAD所致颅内动脉闭塞的血管影像学表现亦常缺少诊断特异性。壁内血肿压迫内膜或局部血栓形成是IAD导致管腔闭塞的两个机制。壁内血肿吸收或局部血栓自溶均可表现为短期内血管再通，但无法和其他原因所致颅内动脉闭塞（血栓栓塞或粥样硬化原位血栓形成）的血管再通相鉴别，故诊断意义不大。此时，管壁高分辨MRI是最有效的IAD诊断和鉴别诊断方法（图23）。
4、夹层动脉瘤
DSA是检测颅内夹层动脉瘤的最准确方法（图24），CTA次之。增强MRA分辨率低于其他血管成像方法，并不常规应用于颅内动脉评估。TOF-MRA虽分辨率较高，但易受血液湍流影响（图30），其检测和准确显示夹层动脉瘤的能力不如DSA和CTA。
5、内膜征/双腔征
鉴于较高的空间分辨率和动态成像的优势，DSA检测内膜征/双腔征的能力（尤其是三维DSA）优于CTA和MRA（图19和21）。对于比较显著的IAD内膜征和双腔征，CTA和MRA均能明确显示，尤其要重视CTA和MRA原始图像（图25），因他们的三维重建图像在显示内膜征/双腔征时会受观察角度的影响。需指出的是，TOF-MRA的原始图像也可用于检测游离内膜，但要谨慎解读，以鉴别血流分层所致的假阳性，尤其是基底动脉和大脑中动脉主干易出现此类假阳性。
图19颅内段颈内动脉和大脑中动脉长段夹层病变
男，8岁；主诉：右侧肢体无力1天。发病当天，DWI（图A）：左侧大脑中动脉区多发急性梗死；发病第2天，颅脑TOF-MRA（图B）：左侧颅内段颈内动脉和大脑中动脉主干长段不规则狭窄（白箭头）；TOF-MRA原始图像（图C）：大脑中动脉主干局部可疑内膜征（白箭）。发病第11天，二维DSA（图D）和三维DSA重建图像（图E）：左侧颅内段颈内动脉和大脑中动脉主干长段不规则狭窄，左侧大脑中动脉局部可见内膜征（白箭或空白箭）。治疗2个月，复查TOF-MRA（图F）：左侧颅内段颈内动脉和大脑中动脉主干管腔狭窄较前缓解。治疗5个月，复查TOF-MRA（图G）：左侧颅内段颈内动脉和大脑中动脉主干管腔未及明确异常。
图20颅内椎动脉夹层表现为单纯局限性狭窄
女，45岁；主诉：突发头痛、头晕伴右侧肢体乏力8天。发病后第15天，DWI（图A）：右侧延髓背外侧梗死；颅脑TOF-MRA（图B）：右侧椎动脉颅内段局限性狭窄（长白箭）。发病14天，DSA（图C）：右侧椎动脉颅内段局限性狭窄（长白箭）。发病15天，狭窄部位管壁高分辨MRI：右侧椎动脉局部管壁偏心增厚（短白箭），增厚管壁于T2WI（图D）、T1WI（图E）和压脂PDWI（图F）上均呈高信号，提示亚急性期壁内血肿。治疗3个月，复查TOF-MRA（图G）：原右侧椎动脉颅内段狭窄明显缓解，残留轻度狭窄（长白箭）；狭窄部位管壁高分辨MRI之T2WI（图H）：局部管壁轻度增厚（短白箭）。
图21大脑中动脉夹层的TOF-MRA和DSA表现
男，65岁；主诉：突发左侧肢体无力、言语不能7天。发病第3天，DWI（图A）：右侧内部分水岭梗死。发病第15天，TOF-MRA（图B）：右侧大脑中动脉主干分叉部狭窄（白箭）。发病第17天，二维（图C）和三维（图D）DSA：右侧大脑中动脉主干分叉部可见较小的线样造影剂缺损，提示内膜征（白箭）。
图22颈内动脉末端游离内膜被TOF-MRA和DSA显示为管腔狭窄
男，45岁；主诉：发作性右侧肢体无力5天。发病第7天，TOF-MRA（图A）：左侧颈内动脉末端狭窄（空白箭）；发病10天，DSA（图B）：左侧颈内动脉末端狭窄（空黑箭）。发病第12天，上述狭窄部位管壁高分辨MRI之T2WI（图C）和PDWI（图D）矢状位扫描：左侧颈内动脉末端局部内膜征（白箭）。
图23大脑中动脉主干夹层性闭塞
男，49岁；主诉：突发头痛，左侧肢体无力3天。发病第3天，颅脑CT平扫（图A）：右侧大脑中动脉主干高密度征（白箭）。发病第9天，颅脑TOF-MRA（图B）：右侧大脑中动脉主干近端闭塞；发病第16天，DSA（图D）：右侧大脑中动脉主干近端闭塞。发病第17天，高分辨MRI于右侧大脑中动脉主干处检测典型月牙形壁内血肿高信号（图E：T2WI，图F：T1WI，图G：PDWI；白箭）；FLAIR横断扫描于右侧大脑中动脉主干处检测不规则条状高信号（图H；白箭）。
图24大脑中动脉夹层动脉瘤
男，41岁；主诉：头痛12天，左侧肢体无力5天。发病第2天，DWI（图A）：右侧基底节区急性梗死；常规T2WI（图B）：右侧大脑中动脉主干局部管腔扩张（空白箭）。发病第15天，DSA（图C）：右侧大脑中动脉主干狭窄，伴远端不规则夹层动脉瘤（空黑箭）。
图25基底动脉夹层的TOF-MRA表现
男，77岁；主诉：右侧肢体无力3天。本次起病前16个月，颅脑TOF-MRA（图A）：基底动脉局部轻度狭窄（白箭）。本次起病第3天，T2WI（图B）：左侧脑桥旁正中梗死，同一层面基底动脉血液留空影中夹杂点状等高信号（空白箭）；TOF-MRA（图C）：基底动脉狭窄较前明显加重，局部见可疑内膜征（白箭）；TOF-MRA（图D）：基底动脉局部内膜征和双腔征（空白箭）。治疗3个月，TOF-MRA（E）及其原始图像（图F）：基底动脉狭窄无明显变化（白箭），但内膜征和双腔征消失。
（二）管壁
1、壁内血肿/血管轮廓增大
（1）计算机体层成像
颅内动脉管径细小、管壁菲薄，并受空间分辨率的限制，CT对颅内夹层管壁改变不敏感。早期颅内动脉壁内血肿于CT上的高密度常难以和腔内血栓高密度鉴别（图23）。
（2）磁共振成像
常规颅脑MRI
总体来说，常规颅脑MRI序列对于诊断IAD的价值不大；少数情况下，其可显示比较显著的亚急性期壁内血肿高信号，起到提示IAD诊断的作用，促使临床采取更为敏感的方法以进一步证实或排除IAD（图26）。上述情况主要发生于比较粗大的椎-基底动脉，常规颅脑MRI对椎-基底动脉基本是横断扫描，且周围有脑脊液信号衬托，故显著的亚急性期壁内血肿高信号比较容易被识别。
MRA原始图像
如在颈部动脉夹层一样，特定情况下，TOF-MRA亦可检测IAD的亚急性期壁内血肿高信号（图27），主要适用于比较粗大的椎-基底动脉。
管壁高分辨MRI
高分辨MRI能显示亚急性期壁内血肿，具体为：局部管壁偏心增厚，并增厚管壁为均匀性的高信号（图20和27），同时局部血管轮廓增大；因颅内斑块的典型表现也包括管壁偏心增厚，管壁正性重构时的血管外部轮廓也是增大的，所以夹层壁内血肿需与粥样硬化斑块内出血相鉴别，要点是：斑块内出血时，T1于增厚管壁可观察到非高信号斑块成分，增强T1时上述区域可能强化；而夹层所致的偏心管壁增厚是完全由壁内血肿所致，所以增厚管壁在亚急性期是均匀一致的高信号。另外，管壁高分辨MRI的随访也是进一步鉴别壁内血肿和斑块内出血方法，斑块内出血吸收后，管壁高分辨MRI则能显示斑块的特征表现，如T2WI上临近管腔的高信号纤维帽，以及纤维帽下等低信号的脂质核。
磁敏感加权成像
因血液代谢成分的显著磁敏感效应，IAD的壁内血肿在SWI表现为颅内动脉局部显著低信号（图27），但需与腔内血栓、斑块内出血和钙化斑块相鉴别；尽管如此，上述表现对颅内夹层的诊断还是有很强的提示作用。
2、游离内膜
颅内动脉的管径和管壁厚度明显小于颈部动脉，鉴于管壁高分辨MRI的空间分辨率高和信噪比优良，以及黑血技术，其检测游离内膜的能力显著优于其他影像学方法。在腔内黑血的衬托下，内膜征表现为游离于管腔内的线样等信号影，并局部和管壁连接，增强扫描可见游离内膜强化（图28-30）。
3、夹层动脉瘤
如颈部夹层动脉瘤一样，颅内夹层动脉瘤于管壁高分辨MRI上的表现有：局部管腔和血管轮廓增大，血管轮廓可不规则，少数情况下于瘤腔内可检测附壁血栓；同时还可检测瘤壁是否强化，以及和周围组织的关系。
图26椎动脉颅内段夹层的常规MRI和TOF-MRA表现
男，44岁；主诉：突发吞咽困难和行走不稳7天。发病第12天，TOF-MRA（图A）：左侧椎动脉显影信号（白箭）明显低于右侧；常规T2WI（图B）、T1WI（图C）和FLAIR（图D）与于左侧椎动脉局部检测条状高信号（白箭），提示壁内血肿可能；TOF-MRA原始图像（图E）：左侧椎动脉内高信号强度（白箭）明显低于右侧椎动脉内血流高信号，其内还可见线样低信号内膜征（空白箭），证实夹层诊断；DWI（图F）：左侧延髓背外侧梗死。
图27颅内椎动脉夹层MRI诊断和随访
男，30岁；主诉：吞咽困难伴行走不稳20天。发病当天，外院DWI（图A）：右侧小脑和延髓背外侧急性梗死。发病第25天，TOF-MRA（图B）：右侧椎动脉颅内段局部严重狭窄（白箭）；TOF-MRA原始图像（图C）：狭窄部位检测到稍高信号（相对于右侧椎动脉内血流高信号）的壁内血肿（白箭）；管壁高分辨MRI之T1WI（图D）和T2WI（图E）：局部管壁偏心增厚，增厚管壁呈显著高信号；SWI（图F）：狭窄部位增厚管壁呈显著低信号（白箭）。发病3个月，TOF-MRA（图G）：原右侧椎动脉颅内段狭窄已明显缓解；管壁高分辨MRI之T1WI平扫（图H）+增强（图J）和T2WI（图I）：原狭窄部管壁已经无增厚，局部管壁轻度强化（白箭）；SWI（图K）：原狭窄部管壁仍呈明显低信号，但范围较前缩小（白箭）。发病9个月，TOF-MRA（图G）：右侧椎动脉颅内段所见同第一次复查；管壁高分辨MRI之T1WI平扫（图M）+增强（图O）和T2WI（图N）：原狭窄部管壁已经无增厚和强化；SWI（图P）：原狭窄部管壁仍可见低信号（白箭）。
图28管壁高分辨MRI检测大脑中动脉夹层性闭塞的内膜征
男，44岁；主诉：突发右侧肢体麻木、乏力4天。发病第7天，DWI（图A）：左侧颞叶后部急性梗死；TOF-MRA（图B）：左侧大脑中动脉主干闭塞。发病第15天，管壁高分辨MRI之T2WI（图C）于左侧大脑中动脉局部检测到内膜征（白箭）。
图29大脑后动脉夹层
女，53岁。TOF-MRA之MIP（图A）和VRT重建图像（图B）：左侧大脑后动脉P2段可见两处狭窄病变（白箭或空白箭）；左侧大脑后动脉P2段近侧狭窄处管壁高分辨MRI之T2WI（图C）和增强T1WI（图D）：局部管腔内游离内膜征，并呈显著强化（空白箭）。TI-SAPCE平扫（图E）和增强（图F）横断面重建图像：左侧大脑后动脉P2段线样内膜征，呈显著强化（空白箭）。
图30椎动脉颅内段夹层动脉瘤
男，35岁；主诉：头痛7天，行走不稳5天。发病第2天，外院DWI（图A）：左侧延髓背外侧梗死。发病第13天，TOF-MRA（图B）和增强MRA（图C）：左侧椎动脉颅内段局部囊状扩张（白箭），但TOF-MRA显示的信号不均匀；管壁高分辨MRI之T2WI（图D）：椎动脉局部管腔扩张，并检测到等高信号内膜征（白箭）；增强T1-SAPCE多平面重建图像（图E-G）：左侧椎动脉扩张部位管壁偏心增厚并显著强化，同时检测内膜征（白箭）；TOF-MRA原始图像的多平面重建图像（图H-J）：因局部湍流影响，未能在各个方位重建图像显示典型内膜征表现。
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脑动脉夹层影像评估专辑（1）：疾病概述
脑动脉夹层影像评估专辑（2）：影像学评估方法
脑动脉夹层影像评估专辑（3）：颅外动脉夹层典型影像学表现
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