3.急性心肌梗死的病因、发病机制、病理、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗(包括介入性治疗原则)。
急性冠状动脉综合征二、ST段抬高型心肌梗死（一）病因
ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致），造成一支或多支管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20-30分钟以上，即可发生急性心肌梗死（AMI）。绝大多数AMI是由于不稳定的粥样斑块破溃，继而发生出血和官腔内血栓形成，而使官腔闭塞。促使斑块破裂和血栓形成的诱因有：
1.饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血粘度增高；
2．休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量降低，冠状动脉灌流量锐减；
3．重体力活动，情绪过分激动、血压剧升或用力大便，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多；心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足；
（二）病理
1．冠状动脉病变
左前降支闭塞
左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。
右冠状动脉闭塞
左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、后间隔和右心室梗死。
左回旋支闭塞
左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房梗死。
左主干闭塞
左心室广泛梗死。
1.心肌病变
冠脉闭塞后20-30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了AMI得病理过程。心肌病变冠脉闭塞后1～2小时之内绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润，以后坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。
当心肌缺血导致心电图上出现相应区域ST段抬高时，除变异性心绞痛之外（前面讲过，变异性心绞痛会出现ST段一过性抬高），已表明此时相应的冠状动脉已经闭塞而导致心肌全层损伤，伴有心肌坏死标记物升高，临床上诊断为STEMI。当心肌缺血时无ST段抬高，表明此时相应的冠状动脉尚未完全闭塞，心肌缺血尚未波及心肌全层，如伴有心肌坏死标记物升高，临床上诊断为NSTEMI。
ST段抬高
红色血栓，需溶栓治疗。
无ST段抬高
白色血栓，不需溶栓治疗。
（三）临床表现
1.先兆：乏力、胸部不适，活动时气急、心悸、烦躁、心绞痛等，其中以初发型心绞痛和恶化型心绞痛为最突出。
2.症状（重点掌握）
（1）疼痛：是最先出现的症状，多发生于清晨，部位、性质与心绞痛相似，但诱因多不明显，且常发生于安静时，程度重，持续时间长，可长达数小时，休息或含服硝酸甘油无效，可伴烦躁、出汗、恐惧和濒死感，少数人一开始就休克或急性心衰；
（2）全身症状：发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等。一般在疼痛发生后24～48小时后出现，程度与梗死范围呈正相关，体温多在38℃左右；
（3）胃肠道症状：恶心，呕吐和上腹胀痛，重症者有呃逆；
（4）心律失常：多发生在起病1～2天内，而以24小时内最多见。以室性心律失常最多见，尤其是室性期前收缩。室颤是AMI早期，特别是入院前主要的死因。前壁MI如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重；
（5）低血压和休克：疼痛期血压下降常见（与前面所讲的稳定型心绞痛血压升高不同），未必是休克。休克约见于20%的患者，为心源性；
（6）心力衰竭：主要为急性左心衰。
AMI引起的心力衰竭按照Killip分级法可分为：
Ⅰ级：尚无明显心力衰竭；
Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音50%肺野；
Ⅲ级：有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音；
Ⅳ级：有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。
3.体征
（1）心脏体征：心界浊音界正常或扩大，心率多增快，心尖部第一心音减弱，可出现第四心音奔马律，少数有第三心音奔马律。在起病第2～3天可出现心包摩擦音（为反应性纤维性心包炎所致）。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴有收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致。室间隔穿孔时可在胸骨左缘3-4肋间闻及粗糙的收缩期杂音伴震颤。可有各种心律失常；
（2）血压：血压降低。
（四）辅助检查
1.心电图（重点掌握）
特征性病变
ST段抬高呈弓背向上
宽而深的Q波（病理性Q波）
T波倒置
动态性病变
超急性期：高大两支不对称的T波
急性期：ST段明显抬高，弓背向上，与T波形成单相曲线
亚急性期：ST段回落，T波平坦或倒置
慢性期：T波呈V形倒置
定位和范围：Ⅰ、aVL：高侧壁；
Ⅱ、Ⅲ、aVF：下壁；
V1-V3：前间壁；
V3-V5：局限前壁；
V1-V6：广泛前壁；
V7-V9：正后壁；
V3R-V5R:右室。
2.放射性核素检查
Tc-99m、In-
用于急性期MI
Tl-、Tc-99m-MIBI
用于慢性期或陈旧性MI
γ闪烁照相法
判断心室功能、诊断梗死后造成的室壁运动失调和心室壁瘤
PET
观察心肌的代谢变化，判断心肌的存活性
3.超声心动图
4.实验室检查
（1）白细胞增加，中性粒细胞升高，嗜酸性粒细胞减少或消失；红细胞沉降率增快；C反应蛋白增高；游离脂肪酸增高。
（2）血清心肌坏死标记物（重点掌握）
开始升高
达高峰时间
降至正常时间
肌红蛋白
2小时
12小时
24-48小时
肌钙蛋白I（cTnI）
3-4小时
11-24小时
7-10天
肌钙蛋白T（cTnT）
3-4小时
24-48小时
10-14天
CK-MB
4小时
16-24小时
3-4天
注：肌红蛋白出现最早，也十分敏感，但特异性不强；
肌钙蛋白I（cTnI）、肌钙蛋白T（cTnT）出现稍迟，而特异性高；
CK-MB虽不如肌钙蛋白I（cTnI）、肌钙蛋白T（cTnT）敏感，但对早期（4小时）AMI的诊断有较重要的价值。
（五）诊断：临川表现+辅助检查；
（六）鉴别诊断
1.心绞痛：见“稳定性心绞痛”章节；
2.主动脉夹层：胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，可有主动脉瓣关闭不全的表现，但无血清心肌坏死标记物的升高；
3.急性肺动脉栓塞：有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著、T波倒置。AMI和急性肺动脉栓塞时D-二聚体均可升高，鉴别诊断价值不大；
4.急腹症；
5，急性心包炎：心包炎的疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音。心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波出现。
（七）并发症（重点掌握）
发生率
发生时间
特点
乳头肌功能失调或断裂
50%
心尖区收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音。乳头肌断裂极少见，多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁MI（记忆方法：断裂后下壁）
心脏破裂
少见
1周以内（记忆方法：“心脏破裂”与“1周以内”都是4个字）
多为心室游离壁破裂。偶为室间隔破裂，在胸骨左缘第3-4肋间可闻及响亮的收缩期杂音
栓塞
1-6%
1-2周（记忆方法：“栓塞”为2个字对应“2周”）
可引起脑、肾、脾、四肢或肺动脉栓塞
心室壁瘤
5-20%
心电图ST段持续抬高
心肌梗死后综合征
10%
数周至数月
表现为心包炎、胸膜炎、肺炎
（八）治疗（与前面所讲的UA/NSTEMI的治疗不同之处：增加了溶栓疗法以及对各种并发症的处理。）
治疗原则：尽快恢复心肌的血液灌注（医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌等，及时处理各种并发症。
1.监护和一般治疗：休息、监测、吸氧、护理、建立静脉通道。
2.解除疼痛：
（1）吗啡或哌替啶：注意低血压和呼吸功能抑制的副作用；
（2）硝酸脂类药物：不适用于下壁MI（心电图导联为Ⅱ、Ⅲ、aVF）、可疑右室MI或明显低血压的患者（收缩压低于90mmHg）；
（3）β受体拮抗剂：口服从小剂量开始（相当于目标剂量的1/4），逐渐递增，使静息心率降至55-60次/分。静脉用药多选择美托洛尔。
3.抗血小板治疗：均需联合应用包括阿司匹林和ADP受体拮抗剂（氯吡格雷等）的抗血小板药物。静脉应用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂（如阿昔单抗）主要用于接受直接PCI的患者。
4.抗凝治疗：具体见前面所讲的UA/NSTEMI的治疗。
5.再灌注心肌治疗（重要的治疗）：应在3-6小时最多在12小时内进行。
（1）经皮冠状动脉介入治疗
1）直接PCI适应症：①所有症状发作在12小时以内并且有持续新发的ST段抬高或新发左束支传导阻滞的患者；②即使症状发作时间在12小时以上，但仍然有进行性缺血证据，或仍有胸痛和ECG变化。
2）补救性PCI：溶栓治疗后仍有明显胸痛，抬高的ST段无明显下降者，应尽快进行冠脉造影，如显示TIMI0-Ⅱ级血流，说明相关动脉未再通，宜立即实行补救性PCI；
3）溶栓治疗再通的PCI：溶栓成功后有指证实施急诊血管造影；溶栓成功后稳定的患者，实施血管造影的最佳时机是3-24小时。
（2）溶栓疗法（重点掌握）
1）适应症：①两个或两个以上相邻导联ST段抬高，或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间12小时，患者年龄小于75岁；②ST段显著抬高的MI患者年龄大于75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑；③STEMI，发病时间已达12-24小时，但如仍有进行性缺血性胸痛、广泛ST段抬高者也可考虑；
2）禁忌症：①既往发生过出血性脑卒中,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；②颅内肿瘤；③近期(2-4周)有活动性内脏出血；④可疑主动脉夹层；⑤入院时严重且未控制的高血压(/mmHg)或慢性严重高血压病史；⑦近期(2-4周)创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏；⑧近期(3周)外科手术；⑨近期(2周)曾有在不能压迫部位的大血管穿刺术；
3）溶栓药物：尿激酶、链激酶、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt-PA）。用rt-PA前先用肝素静脉注射，用药后继续一肝素持续静滴；
4）溶栓再通标准(溶栓是否成功的依据):①根据冠状动脉造影直接判断；②CK-MB酶峰值提前出现(14小时内),是判断溶栓是否成功的指标；③ST段于2小时内回降50%；④2小时内胸痛基本消失；⑤2小时内出现再灌注心律失常(频发的室早,是正常的)。
（3）紧急冠状动脉旁路搭桥术。
6.ACEI/ARB：有助于改善恢复期心肌的重构，减少AMI的病死率和充血性心力衰竭的发生。除非有禁忌症，应全部应用。
7.调脂治疗：具体见前面所讲的UA/NSTEMI的治疗。
8.抗心律失常和传导障碍治疗：
1）发生室颤或持续多形性室速时，采用非同步直流电除颤或同步直流电复律；
2）一旦发现室早或室速，立即用利多卡因；
3）对缓慢性心律失常可用阿托品；
4）二、三度方式传导阻滞伴有血流动力学障碍者应进行起搏治疗；
5）室上速选用维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮等药物治疗，不能控制时可用同步直流电复律。
9.抗休克治疗：
（1）补充血容量：如中心静脉压上升18cmH2O，PCWP15-18mmHg,则应停止。右室梗塞，中心静脉压升高不一定是补充血容量的禁忌；
（2）应用升压药；
（3）应用血管扩张剂；
（4）纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用洋地黄制剂。
10.抗心力衰竭治疗：以应用吗啡或哌替啶和利尿剂为主。在梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂，因为在最早期出现的心力衰竭是由于坏死心肌间质充血、水肿引起心肌顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量尚不增大。右心室梗死的患者应慎用利尿剂。
11.右心室心肌梗死的处理：（1）扩张血容量（大量输液），因为右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表现，大量快速输液可以增加右心前负荷，此时右心相当于水管，将血液排入左心室，而左心室未衰竭，则心搏量增加，血压上升；（2）如输液1-2L仍未纠正低血压，可以使用正性肌力药物，以多巴酚丁胺为优；（3）不宜用利尿剂。
12.其他治疗：（1）钙通道阻滞剂：不推荐AMI常规使用钙通道阻滞剂；（2）极液化疗法：氯化钾1.5g、胰岛素12U假如10%葡萄糖液mmL中。
往期目录一、呼吸系统（完结）
7西医综合复习呼吸系统（一）肺炎
7西医综合复习呼吸系统（二）肺脓肿支气管扩张
7西医综合复习呼吸系统（三）肺结核
7西医综合复习呼吸系统（四）慢性阻塞性肺疾病
7西医综合复习呼吸系统（五）支气管哮喘
7西医综合复习呼吸系统（六）肺血栓栓塞症
7西医综合复习呼吸系统（七）肺源性心脏病
7西医综合复习呼吸系统（八）原发性支气管肺癌
7西医综合复习呼吸系统（九）胸膜疾病
7西医综合复习呼吸系统（十）间质性肺疾病
7西医综合复习呼吸系统（十一）呼吸衰竭
二、循环系统
7西医综合复习循环系统（一）心力衰竭上
7西医综合复习循环系统（二）心力衰竭中
7西医综合复习循环系统（三）心力衰竭下
7西医综合复习循环系统（四）心率失常上
7西医综合复习循环系统（五）心率失常下
7西医综合复习循环系统（六）高血压上（会员群资料更新！）
7西医综合复习循环系统（七）高血压下
循环系统（八）动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病
循环系统（九）动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病II
循环系统（十）动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病III
循环系统（十一）动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病IV
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