年6月来自洛杉矶UCLA的JeffreyL.Saver等在Stroke上发表了一篇关于卵圆孔未闭的综述。该综述对于临床医生理解、诊断、和管理PFO有很大的帮助，所以翻译成中文，供大家参考。
管理合并卵圆孔未闭（PFO）的年轻和中年隐源性缺血性卒中患者，神经内科医生、心脏科医生和初级保健医生将面临两难选择。在美国每年大约例，在全球大约例年龄介于18-60岁不明原因栓塞性卒中合并PFO的患者（下图）。
下图，合并PFO的青年和中年隐源性卒中，每年的发生率：
预防卒中的主要治疗方法包括抗血小板药物、抗凝药物和经皮放置PFO封堵装置。由于缺乏随机试验的数据，选择这些治疗方案时很长一段时间临床医生都非常困惑。但是-年以及-年新的临床试验解决了PFO管理的困惑。这篇时事综述评价和综述了这些临床试验，为临床医生提供最佳信息，为患者提供最好的治疗决策。
病理生理
右向左分流，血栓可以随血流通过。静脉系统的血流可以绕开肺结构的过滤，直接进入动脉系统。PFO是右向左分流最常见的原因，影响到了大约1/4成人。卵圆孔一般于出生后3个月闭合，然而大约1/4的人群持续保持开放。PFO的平均直径为4.9mm（1-19mm），足以让栓子闭塞大脑中动脉（直径3mm）和大部分皮层分支（1mm）。
因为静脉血栓形成在成人很常见，静脉血栓会产生大量迁徙性栓子，右向左分流会让患者暴露在缺血性卒中风险之中，尽管仅一部分血流能够通过PFO。深部和浅表静脉系统静息性血栓形成每年发生率为4%，每次长程飞机旅行的发生率为10%。当深静脉血栓（DVT）形成的时候，它是右心房栓子的弹药库，每小时大约产生-5万个栓子。
房间隔动脉瘤（Atrialseptalaneurysms，ASA）是一种房中隔的异常，增加卒中的风险，并且和PFO具有交互作用。“动脉瘤”是一种误称，因为无血管壁变薄，而是一种可以移动的心房间隔，每一次心动周期心房间隔都会突出到右心房或左心房，因此误称为“动脉瘤”。
临床流行病学
一般人群中，PFO发生率大约为20-25%（经食道超声心动图[TEE]），ASA为2.2%，83%的ASA合并PFO。而年轻和中年隐源性缺血性卒中的PFO比例高达50-60%。在病例对照的meta分析中（校正后），年轻和中年隐源性卒中PFO比例是匹配年龄已知病因缺血性卒中的2.3倍。
经胸超声心动图、TEE或TCD能够检测到PFO。在这些检查项目中，经胸超声心动图的敏感性最差，仅能够检测到50-60%被TEE或TCD诊断PFO的病例。与尸体解剖（金标准）相比，TEE的敏感性大约为90%，特异性大于95%。TCD能够检测到90-%被TEE检测到的PFO，高达10%被TEE漏诊；TCD可以检测到被TEE漏诊的小PFO，部分为较强的VALSALVA动作引出。TEE和TCD互为补充。这两项检查都能检测PFO和定量分流大小。如果患者能够耐受，TEE能够检测到PFO的解剖结构、判断是否存在ASA，还能够检测有无近端来源的栓子比如主动脉弓动脉粥样硬化、左心耳血栓和房性心脏病（atrialcardiopathy）的征象。TCD发泡试验和持续30min微栓子监测能够定量矛盾性栓子对脑的负荷，并可以来自于动脉远端的栓子相鉴别。
所有青年和中年缺血性卒中患者都应该进行大动脉粥样硬化、脑微小动脉动脉粥样硬化、非动脉粥样硬化性动脉病、结构和节律心源性栓塞和动脉（如果存在右向左分流还应该进行静脉检查）高凝状态等项目的检查。如果存在其他明确的卒中高级病因，那么卒中中级病因（比如PFO）的可能性就会下降；如果存在其他卒中的中级病因，那么较低级别的卒中病因的可能性也会下降。甚至主动脉、颈动脉和脑血管影像未发现严重的动脉粥样硬化，仅仅存在血管病的危险因素比如高血压、高血脂、糖尿病和抽烟等，这时仅轻度降低PFO作为卒中病因的可能性。
与老年病人相比，青年和中年隐源性缺血性卒中患者检测到阵发性房颤的可能性较低。CRYSTAL-AF试验（CryptogenicStrokeandUnderlyingAF）植入了环形记录仪（insertedlooprecorder）发现阵发性房颤的几率很低，比如年龄54岁者仅检测到3%的患者合并房颤，年龄介于54-61岁者为4%。但是对于这个年龄段的卒中患者，住院期间采用连续住院心电监测，或门诊采用24h-7天便携式监测设备筛查阵发性房颤是合理的。对于一小部分患者比如存在结构、电生理或血液指标异常的房性心脏病患者，采取更长时间的移动心脏监测（ambulatorycardiacmonitoring）措施也是可行的。
不太可能绝对确认PFO就是卒中的病因，除非在进行超声心动图或其他影像时正好监测到栓子蠕动（wriggling）通过了房间隔。以下五个特征有助于判断PFO是不是隐源性卒中的病因：
1.静脉血栓形成或静脉血栓形成倾向：卒中后48-72h（这个时间发生在继发性静脉血栓形成之前）采用下肢超声、骨盆CT或磁共振静脉造影或肺CTA检查发现合并深部或表浅静脉血栓形成时，PFO的可能性就会大大增加。无创检查阴性也不意味着能够排除静脉源性栓子，因为大部分静脉血栓位于表浅（比如腓肠）或小且深部，这些血栓仅能通过有创静脉造影才能够发现；但是，有创静脉造影会造成患者不舒服，并不常规检查。环境驱动静脉血栓形成（Circumstancespromotingvenousthrombosis）也提示PFO可能是卒中的病因，比如近期不活动（长途飞机旅行或开车旅行、外科手术或一些疾病）；实验室检查发现静脉高凝状态；影像学发现静脉性水肿的解剖异常，比如May-Thurner综合征；或存在既往静脉血栓栓塞的病史。
纯静脉高凝状态，比如蛋白C和S缺乏、V因子Leiden突变和凝血酶原基因变异，这会增加PFO作为卒中病因的可能性，因为这些因素能够促进静脉血栓形成，栓子有可能通过PFO导致脑卒中。相反，动脉-静脉高凝状态，比如抗磷脂抗体或高同型半胱氨酸血症，具有双向作用。这些因素既能促进静脉栓子通过PFO，也能引起动脉血栓比如脑动脉原位血栓形成，这与PFO无关。
2.持续或短暂高流量右向左分流：对于大流量PFO右向左分流，静脉栓子脱落后跨过房间隔的机会大大增加，而不是直接从右心房进入右心室。休息时大量右向左分流可能与较大的PFO和慢性肺动脉高压有关，它们会从血流动力学上促进反常性血流。瞬间右向左分流增加见于Valsalva动作，突然停止呼气，声门立刻关闭，增加了胸腔内的压力。卒中发生时同时做Valsalva动作，提示PFO可能是卒中的病因。仔细询问病史有助于判断卒中的病因，因此要留意VALSALVA动作与卒中之间的时间关系（比如Valsalva动作期间或立即发生卒中），这些动作比如负重（heavylifting）、用力排便、性交、咳嗽、打喷嚏或呕吐。然而，Muller动作是指闭合声门用力吸气，造成胸腔压力瞬间下降，这也会增加右向左分流，因为增加了胸腔压力不稳定。比如睡眠呼吸暂停是Muller动作的最常见情况，这类患者睡眠中发生卒中应该具有提示性。睡眠呼吸暂停也与肺动脉高压有关，这也会增加右向左分流的流量。
3.房间隔动脉瘤（ASA）：ASA是PFO患者的潜在卒中危险因素，可能是由于a.从血流动力学来讲，能够促进静脉栓子通过PFO到达右心房；b.ASA促进PFO流出道、右心或左心局部血栓形成。其机制为ASA产生涡流，激活血小板，动脉瘤周围袋（perianeurysmpockets）内血流淤滞，或左房不全排空，凝血蛋白级联反应激活。
4.易受累的脑动脉和区域：近端栓子的典型受累动脉（区域）为较大的动脉分支（表浅-深部大梗死，或深部孤立大梗死）和远端动脉小分支（孤立表浅梗死）。非常小的栓子也可以转向进入更小的深部穿通动脉（深部孤立小梗死）。多个脑血管流域发现较大或浅表梗死往往提示近端来源性栓塞，尽管这种模式仅存在于1/6的PFO患者。
5.缺乏动脉粥样硬化的危险因素：轻度动脉粥样硬化是缺血性卒中常见的竞争性病因（白癫医院专科哪里好怎么治白癜风
本文编辑：佚名
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