第十一章外科感染

第十一章外科感染

1.感染概论：分类，病因，病理，诊断与鉴别诊断，治疗与预防；（常考）

2.疖：病因，临床特点和治疗；

3.痈：病因，临床特点和治疗；

4.急性蜂窝织炎：病因，临床特点和治疗；

5.丹毒：病因，临床特点和治疗；

6.甲沟炎：病因，临床特点和治疗；

7.脓性指头炎：病因，临床特点和治疗；

8.全身化脓性感染：诊断，治疗；（脓毒血症的鉴别常考）

9.有芽孢厌氧菌感染：破伤风梭状芽孢杆菌感染的诊断和治疗，气性坏疽的诊断与治疗；（常考）

10.抗菌药合理应用原则。

第一节概论

感染是指病原体入侵机体引起的局部或者全身炎症反应，

它包含2大类：非特异性和特异性感染。非特异性感染又称化脓性感染或一般性感染，常见致病菌有葡萄球菌、链球菌、大肠埃希菌等，常见疾病有疖、痈、丹毒、急性乳腺炎、急性阑尾炎等。特异性感染如结核病、破伤风、气性坏疽、念珠菌等，因致病菌不同，可有独特的表现。

根据病程长短感染可分为急性、亚急性与慢性感染。病程在3周之内为急性感染，超过2个月为慢性感染，介于两者之间为亚急性感染。感染亦可按照发生条件来分类，如条件性（机会性）感染、二重感染（菌群交替）、医院内感染等。

外科感染处理的关键在于恰当的外科干预和抗菌药物的合理应用。去除感染灶、通畅引流是外科治疗的基本原则，任何一种抗菌药物都不能取代引流等外科处理。

第二节浅部组织细菌性感染

一、疖

疖（furuncle）俗称疔疮，是单个毛囊及其周围组织的急性细菌性化脓性炎症。大多为金黄色葡萄球菌感染，偶可因表皮葡萄球菌或其他病菌致病。好发于颈项、头面和背部，与局部皮肤不洁、擦伤、皮下毛囊与皮脂腺分泌物排泄不畅或机体抵抗力降低有关。因金黄葡萄球菌多能产生血浆凝固酶，可使感染部位的纤维蛋白原转变为纤维蛋白，从而限制了细菌的扩散，炎症特征多为局限性而有脓栓形成。

初始局部皮肤有红、肿、热、痛的小硬结（直径2cm）。数日后肿痛范围扩大、小硬结中央组织坏死、软化，出现黄白色的脓栓，触之稍有波动；继而，大多脓栓可自行脱落、破溃。待脓液流尽后炎症将会逐步消退愈合。有的疖（无头疖）无脓栓，其炎症则需经抗炎处理后消退。

面疖特别是鼻、上唇及周围所谓“危险三角区”的疖症状明显、病情严重，特别是由于处理不当如被挤压时，病菌可经内眦静脉、眼静脉进入颅内海绵状静脉窦，引起化脓性海绵状静脉窦炎，出现颜面部进行性肿胀，可有寒战、高热、头痛、呕吐、昏迷甚至死亡。

此外，不同部位同时发生几处疖，或者在一段时间内反复发生疖，称为疖病。与病人的抗感染能力较低（如有糖尿病），或皮肤不洁、擦伤等有关。

本病易于诊断。如有发热等全身反应，应作血常规检查；老龄或疖病病人还应检查血糖和尿糖，或作脓液细菌培养及药物敏感试验。

需鉴别的病变有：皮脂囊肿（俗称粉瘤）感染、痤疮轻度感染以及痈等。痤疮病变小并且顶端有点状凝脂；痈病变范围大，可有数个脓栓、除有红肿疼痛外，全身症状也较重。

保持皮肤清洁，暑天或在炎热环境中应避免汗渍过多，勤洗澡和及时更换内衣，婴儿更应注意保护皮肤避免表皮受伤。

1.局部处理红肿阶段可选用热敷、超短波、红外线等理疗，也可敷贴中药金黄散、玉露散或鱼石脂软膏。疖顶见脓点或有波动感时，可用苯酚或碘酊点涂脓点，也可用针尖或小刀头将脓栓剔出，但禁忌挤压。出脓后敷以呋喃西林、湿纱条或以化腐生肌的中药膏，直至病变消退。

2.药物应用若有发热、头痛、全身不适等全身症状，特别是面部疖或并发急性淋巴结炎、淋巴管炎时，可选用青霉素类或磺胺类（磺胺甲硝唑）等抗菌药物；或用清热解毒中药方剂；有糖尿病者应给予胰岛素或降血糖类药物。

二、痈

痈（carbuncle）的病因与疖相似，多由金黄色葡萄球菌感染所致。其病变是多个相邻毛囊及其周围组织同时发生急性细菌性化脓性炎症，也可由多个疖融合而成。中医称其为“疽”。

炎症常从毛囊底部开始，并向阻力较小的皮下组织蔓延，再沿深筋膜浅层向外周扩散，上传入毛囊群而形成多个脓头。由于多个毛囊同时发生感染，痈的炎症范围显然要比疖大，病变累及深层皮下结缔组织，使其表面皮肤血运障碍甚至坏死；自行破溃常较慢，全身反应较重。随着时间迁延，还可能有其他病菌进入病灶形成混合感染，甚至发展为脓毒症。

一般以中、老年发病居多，部分病人原有糖尿病。病变好发于皮肤较厚的部位，如在项部和背部，俗称“对口疔”和“搭背”。初起表现为局部小片皮肤硬肿、热痛，肤色暗红，其中可有数个凸出点或脓点，但一般疼痛较轻，多有畏寒、发热、食欲减退和全身不适。随后局部病灶的皮肤硬肿范围增大，周围呈现浸润性水肿，引流区域淋巴结肿大，局部疼痛加剧，全身症状加重。随着病变部位脓点增大、增多，中心处可坏死脱落、破溃流脓，使疮口呈蜂窝状。其间皮肤可因组织坏死呈紫褐色，但肉芽增生比较少见，很难自行愈合。延误治疗病变继续扩大加重，出现严重的全身反应。唇痈容易引起颅内化脓性海绵状静脉窦炎，危险性更大。

本病诊断不难。鉴别时可作脓液细菌培养与药物敏感试验，并要注意老年病人有无糖尿病、低蛋白血症、心脑血管病等。

注意个人卫生，保持皮肤清洁，及时治疗疖病，以防感染扩散。

1.药物应用可先选用青霉素类或磺胺甲硝唑，以后根据细菌培养和药物敏感试验结果更换敏感药物。中药选用清热解毒方剂，以及其他对症药物。有糖尿病时应注意饮食管理，并及时应用胰岛素或降血糖药以控制高血糖。

2.局部处理初期仅有红肿时，可用50%硫酸镁湿敷，鱼石脂软膏、金黄散等敷贴，争取病变范围缩小。已出现多个脓点、表面紫褐色或已破溃流脓时，需要及时切开引流。采用在静脉麻醉下作“+”或“++”形切口切开引流，切口线应超出病变边缘皮肤，清除已化脓和尚未成脓、但已失活的组织；然后在脓腔内填塞生理盐水或凡士林纱条，外加干纱布绷带包扎（图11-1）。术后注意创面渗血，渗出液过多时应及时更换敷料。一般在术后24小时更换敷料，改呋喃西林纱条贴于创面抗炎。以后每日更换敷料，等炎症控制后伤口内可使用生肌散，促使肉芽组织生长，促进创面收缩愈合。较大的创面皮肤难以覆盖者，可在肉芽组织长好后予行植皮以加快修复。

三、急性蜂窝织炎

急性蜂窝织炎（acutecellulitis）是指发生在皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织的急性。致病菌主要是溶血性链球菌，其次为金黄色葡萄球菌，以及大肠埃希菌或其他型链球菌等。由于溶血性链球菌感染后可释放溶血素、链激酶、透明质酸酶等，故其炎症不易局限，与正常组织分界不清、扩散迅速，可在短期内引起广泛的皮下组织炎症、渗出、水肿，可导致全身炎症反应综合征（SIRS）和内毒素血症，但血培养常为阴性。若是金黄色葡萄球菌引起者，则因细菌产生的凝固酶作用而病变较为局限。

急性蜂窝织炎的临床表现通常分表浅和深部。表浅者初起时患处红、肿、热、痛，继之炎症迅速沿皮下向四周扩散，肿胀越发明显，并可出现不同大小的水疱、疼痛更加剧烈，此时局部皮肤发红、指压后可稍退色，红肿边缘界限不清楚。邻近病变部位的淋巴结常有肿痛。病变加重时，皮肤水疱溃破出水样液，部分肤色变褐。深部的急性蜂窝织炎则表皮的病状不明显，但因病变深在隐匿，影响诊治，常有寒战、高热、头痛、乏力等全身症状；严重时体温极高或过低，甚至有意识改变等严重中毒表现。

由于病菌的种类与毒性、病人的状况和感染部位的不同，可有如下几种特殊类型：

1.产气性皮下蜂窝织炎致病菌以厌氧菌为主，如肠球菌、兼性大肠埃希菌、变形杆菌、拟杆菌或产气荚膜梭菌。下腹与会阴部比较多见，常在皮肤受损伤且污染较重的情况下发生。产气性皮下蜂窝织炎病变主要局限于皮下结缔组织，不侵及肌层。初期表现类似一般性蜂窝织炎，但病变进展快且可触及皮下捻发音，破溃后可有臭味，全身状态较快恶化。

2.新生儿皮下坏疽亦称新生儿蜂窝织炎，其特点是起病急、发展快，病变不易局限，极易发皮下组织广泛的坏死。致病菌主要为金黄色葡萄球菌，病变多发生背部与臀部，偶尔在枕部、肩、腿、腰骶和会阴等容易受压处。冬季易发，与皮肤不洁、擦伤、受压、受潮和粪便浸渍清理不及时引起感染有关。初起时皮肤发红，触之稍硬。病变范围扩大时，中心部分变暗变软，皮肤与皮下组织分离，触诊时有皮下浮动感，脓液多时也可出现波动。皮肤坏死时肤色呈灰褐色或黑色，并可破溃。严重时可有高热、拒乳、哭闹不安，昏睡、昏迷等全身感染症状。

3.口底、颌下蜂窝织炎小儿多见，感染多起源于口腔或面部。来自口腔感染时，炎症肿胀可迅速波及咽喉，导致喉头水肿，压迫气管，阻碍通气，病情甚为危急。检视颌下皮肤轻度红热但肿胀明显，伴有高热，呼吸急迫、吞咽困难、不能进食，口底肿胀。病起源于面部者，红、肿、热、痛全身反应较重；感染常向颌下或颈深部蔓延，可累及颌下或颈阔肌后的结缔组织，甚至纵隔，引起吞咽和呼吸困难，甚至窒息。

根据病史、体征，白细胞计数增多等表现，诊断多不困难。浆液性或胺性分泌物涂片可检出致病菌，血和脓细菌培养与药物敏感试验有助诊断与治疗。

需鉴别：①新生儿皮下坏疽初期有皮肤质地变硬时，应与硬皮病区别。后者皮肤不发红，体温不增高；②小儿颌下蜂窝织炎引起呼吸急促、不能进食时，应与急性咽峡炎区别。后者颌下肿胀稍轻，而口咽内红肿明显；③产气性皮下蜂窝织炎应与气性坏疽区别。后者发病前创伤常累及肌肉，病变以产气荚膜梭菌引起的坏死性肌炎为主，伤口常有某种腥味，X线检查肌肉间可见气体影；脓液涂片检查可大致区分病菌形态，细菌培养有助确认致病菌。

重视皮肤卫生，防治皮肤受伤。婴儿和老年人的抵抗力较弱，要重视生活护理。

1.抗菌药物一般先用青霉素或头孢类抗生素，疑有厌氧菌感染时加用甲硝唑。根据临床治疗效果或细菌培养与药敏调整用药。

2.局部处理早期急性蜂窝织炎，可用50%硫酸镁湿敷，或敷贴金黄散、鱼石脂膏等，若形成脓肿应及时切开引流；而口底及颌下急性蜂窝织炎则应争取及早切开减压，以防喉头水肿、压迫气管；其他各型皮下蜂窝织炎，为缓解皮下炎症扩展和减少皮肤坏死，也可在病变处作多个小的切口减压；产气性皮下蜂窝织炎必须及时隔离，伤口可用3%过氧化氢液冲洗、湿敷等处理。

3.对症处理注意改善病人全身状态和维持内环境的稳定，高热时可选额头、颈侧、腋下和腹股沟等大血管经过的部位作冷敷物理降温；进食困难者输液维持营养和体液平衡；呼吸急促时给予吸氧或辅助通气等。

四、丹毒

丹毒（erysipelas）是皮肤淋巴管网受乙型溶血性链球菌侵袭感染所致的急性非化脓性炎症。好发于下肢与面部。大多常先有病变远端皮肤或黏膜的某种病损，如足趾皮肤损伤、足癣、口腔溃疡、鼻窦炎等。发病后淋巴管网分布区域的皮肤出现炎症反应，病变蔓延较快，常累及引流区淋巴结，局部很少有组织坏死或化脓，但全身炎症反应明显，易治愈但常有复发。

起病急，开始即可有畏寒、发热、头痛、全身不适等。病变多见于下肢，表现为片状皮肤红疹、微隆起、色鲜红、中间稍淡、境界较清楚。局部有烧灼样疼痛，病变范围向外周扩展时，中央红肿消退而转变为棕黄。有的可起水疱，附近淋巴结常肿大、有触痛，但皮肤和淋巴结少见化脓破溃。病情加重时可出现全身性脓毒症。此外，丹毒经治疗好转后，可因病变复发而导致淋巴管阻塞、淋巴液游滞。最终可因下肢丹毒反复发作导致淋巴水肿、局部皮肤粗厚肢体肿胀，甚至发展成“象皮肿”。

注意皮肤清洁，及时处理小创口；在接触丹毒病人或换药前后，应洗手消毒，防止交叉感染；与丹毒相关的足癣、溃疡、鼻窦炎等应积极治疗以避免复发。

治疗时就注意卧床休息，抬高患肢。局部可用50%硫酸镁液湿热敷。全身应用抗菌药物，静脉滴注如青霉素、头孢类敏感的抗生素。

五、浅部急性淋巴管炎和淋巴结炎

是指病菌如乙型溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌等，从皮肤、黏膜破损处或其他感染病灶侵入淋巴流（lymphatics），导致淋巴管与淋巴结的急性炎症。一般属非化脓性感染，皮下淋巴管分深、浅两层，深层淋巴管炎病变深在隐匿、体表无变化；而浅层急性淋巴管炎则可在皮下结缔组织层内，沿集合淋巴管蔓延，表现为网状淋巴管炎（丹毒）与管状淋巴管炎。浅部的急性淋巴结炎好发部位多在颌下、颈部、腋窝、肘内侧、腹股沟或腘窝。多来源于口咽炎症、足癣、皮肤损伤以及各种皮肤、皮下化脓性感染等。

管状淋巴管炎多见于四肢，下肢更常见，病变部位表皮下可见红色线条，有触痛，扩展时红线向近心端延伸，中医称“红丝疔”。皮下深层的淋巴管炎不出现红线，可有条形触痛带。病情取决于病菌的毒性和感染程度，常与原发感染有密切关系。

急性淋巴结炎轻者局部淋巴结肿大、有疼痛和触痛，但表面皮肤正常，可清晰触及肿痛的淋巴结，大多能自行消肿痊愈；炎症加重时肿大淋巴结可粘连成团形成肿块，表面皮肤可发红、发热，疼痛加重；严重者淋巴结炎可因坏死形成局部脓肿而有波动感，或溃破流脓，并有发热、白细胞增加等全身感染等炎症反应。

本病诊断一般不难。但深部淋巴管炎需与急性静脉炎鉴别，后者也有皮肤下索条状触痛，沿静脉走行分布，常与血管内长期留置导管或输注刺激性药物有关。

急性淋巴管炎应着重治疗原发感染病灶。发现皮肤有红线条时，可用呋喃西林等湿敷；如果红线条向近侧延长较快，可在皮肤消毒后用较粗的针头，沿红线分别选取几个点垂直刺入皮下，并局部再湿敷抗菌药液，以利抗炎。

未形成脓肿的急性淋巴结炎，如有原发感染如疖、痈、急性蜂窝织炎、丹毒等，应积极治疗原发感染灶，淋巴结炎多可随着原发感染控制后得以消退。若已形成脓肿，除应用抗菌药物外，还需切开引流。一般可先试行穿刺吸脓，然后在局部麻醉下切开引流，注意避免损伤邻近的血管。少数急性淋巴结炎没有得到及时和有效的治疗者常可转变为慢性炎症而迁延难愈。

第三节手部急性化脓性细菌感染

手部急性化脓性细菌感染常见为甲沟炎（paronychia）、脓性指头炎（felon）、手掌侧化脓性鍵鞘炎（suppurativetenosynovitis）、掌深间隙感染和滑膜炎（bursitis）。致病菌主要为金黄色葡萄球菌，大多由外伤后细菌入侵继发感染所致，如针刺、剪指甲过深、逆剥新皮倒刺等轻微外伤即可引发严重感染。

鉴于手部解剖结构的特殊性，其感染具有如下临床病理特点：

1.手背皮肤和皮下组织松弛，富有弹性；而手掌皮肤则角化明显、厚而坚韧。故掌面的皮下化脓感染后炎症很难向四周扩散，脓肿也不易从手掌表面溃破，其渗出液则通过淋巴或反流到手背，引起手背肿胀，极易误诊为手背感染。

2.手的掌面皮下组织在鱼际与小鱼际处比较疏松，而手心部的皮下组织则甚为致密，并有许多垂直的纤维束将皮肤与掌腱膜紧密相连，将皮下组织分隔成许多密闭的小腔隙。故掌心发生感染时，炎症不易向周围扩散，而往往向手掌深部蔓延。其炎症可在化脓前就已侵及深层组织，导致腱鞘炎、滑囊炎和屈指肌腱鞘、掌部的滑液囊及掌深间隙感染（图11-2）。

3.手指末节掌面皮肤与指骨骨膜间有许多纵形的纤维束，将软组织分成许多密闭的小腔隙，发生感染时，手指可无肿胀，而腔内压力则已极高，疼痛非常剧烈，并可迅速压迫末节手指滋养血管，导致指骨缺血、坏死、骨髓炎。

4.肌腱与腱鞘感染后导致病变部位的缩窄或瘢痕，将严重影响手部动作的灵活性与手指的触觉敏感性等功能。

一、甲沟炎和脓性指头炎

1.甲沟炎是皮肤沿指甲两侧形成的甲沟及其周围组织的化脓性细菌感染，常因微小刺伤、倒刺、剪指甲过深等引起：致病菌多为金黄色葡萄球菌。

甲沟炎常先发生在一侧甲沟皮下，先为局部的红、肿、热、痛。化脓时甲沟皮下出现白色脓点，有波动感，但不易破溃炎症可蔓延至甲根或扩展到另一侧甲沟，形成半环形脓肿；向甲下蔓延形成甲下脓肿；后可因感染向深层蔓延而形成指头炎或慢性甲沟炎。感染加重时常有疼痛加剧和发热等全身症状。

甲沟炎初起未成脓时，局部可选用鱼石脂软膏、金黄散糊等敷贴或超短波、红外线等理疗，并口服头孢拉定等抗菌药物。已成脓时应行手术沿甲沟旁纵行切开引流。甲根处的脓肿需要分离拔除一部分指甚至全片指甲，手术时注意避免甲床损伤，以利指甲再生（图11-3）。采用指神经阻滞麻醉，不可在病变邻近处行浸润麻醉，以免感染扩散。

2.脓性指头炎为手指末节掌面的皮下化脓性细菌感染，多因甲沟炎加重或指尖、手指末节皮肤受伤后引起。致病菌多为金黄色葡萄球菌。

初起阶段，指头有针刺样痛，轻度肿胀。继而指头肿胀加重、有剧烈的跳痛，可有发热、全身不适、白细胞计数增高。感染加重时，神经末梢因受压和营养障碍而麻痹，指头疼痛反而减轻；皮色由红转白，反映局部组织趋于坏死；若末节指骨并发骨髓炎，化脓指头破溃溢脓后，因指骨坏死或骨髓炎创口常经久不愈。

指头炎初发时，应悬吊前臂平置患手，避免下垂以减轻疼痛。给予青霉素等抗菌药物，以金黄散糊剂敷贴患指。若患指剧烈疼痛、肿胀明显、伴有全身症状，应当及时切开引流，以免指骨受压坏死和发生骨髓炎。通常采用指神经阻滞麻醉，选用末节指侧面作纵切口，切口远侧不超过甲沟的1/2，近侧不超过指节横纹，将皮下纤维索分离切断，剪去突出的脂肪使引流通畅；脓腔较大则宜作对口引流，切口内放置橡皮片引流，有死骨片应当除去；切口不应做成鱼口形，以免术后瘢痕形成影响手指触觉（图11-4）。

二、急性化脓性腱鞘炎和化脓性滑囊炎

手的屈指腱鞘炎多为局部刺伤后继发细菌感染，亦可由掌部感染蔓延所致。手背伸指肌腱鞘的感染少见。致病菌多为金黄色葡萄球菌。由于拇指与小指的腱鞘分别与桡侧、尺侧滑液囊相沟通，因此拇指和小指的腱鞘炎可蔓延到桡侧、尺侧滑液囊：两滑液囊在腕部有时经一小孔互相沟通，感染也可能由此而互相传播。示指、中指与环指的腱鞘不与滑液囊相沟通，感染常局限在各自的腱鞘内，但可扩散到手掌深部间隙（图11-2）。

病情发展迅速，24小时后即可出现明显的局部与全身症状，患指疼痛非常剧烈，多伴有发热、头痛、不适，白细胞计数常增高等急性炎症表现。

1.急性化脓性腱鞘炎体征为：①除末节外，患指中、近节呈均匀性肿胀，皮肤极度紧张；②患指各个指关节呈轻度弯曲，感染的腱鞘均有压痛，作被动伸指运动疼痛加剧；③如腱鞘内感染不及时切开引流减压，可因鞘内积脓、压力骤增，致使患指肌腱发生缺血、坏死而丧失功能；④炎症亦可蔓延到手掌深部间隙或经滑液囊扩散到腕部和前臂。

2.化脓性滑囊炎尺侧滑液囊和桡侧滑液囊的感染，分别由小指和拇指腱鞘炎引起。桡侧滑液囊感染时，拇指肿胀微屈、不能外展和伸直，压痛区在拇指及鱼际处。尺侧滑液囊感染时小鱼际处和小指腱鞘区压痛，。小指及环指呈半屈位，如试行伸直可引起剧烈疼痛。

强调手的卫生与保护，有手部外伤时应及时消毒与包扎，以防细菌继发感染。

早期治疗与脓性指头炎相同，如经治疗仍无好转且局部肿痛明显时，需尽早作切开引流减压，以防指肌腱受压坏死。化脓性腱鞘炎时可在肿胀腱鞘之一侧作切开减压或作双侧切口作对口引流，注意切口不能作在手指掌面正中，要选在中、近两指节侧面，纵行打开整个腱鞘。分离皮下时注意认清腱鞘，避免伤及神经和血管。应避开手指、掌的横纹以免损及肌腱影响患指伸曲。尺侧滑囊炎与桡侧滑液囊炎时可分别在小鱼际与大鱼际掌面作小切口引流，但应注意该小切口之近端距离腕横纹至少要有1.5cm，以免损伤正中神经。也可各作两个小切口作对口引流。排出脓液后，前者切开内置入乳胶片引流；后者也可采用两根细塑料管分别插入腱鞘与滑囊，作脓腔引流与抗生素溶液灌洗。术后将手抬高并固定在功能位置。

三、掌深间隙急性细菌性感染

掌深间隙感染可以由腱鞘炎蔓延引起，也可因直接刺伤所致。致病菌多为金黄色葡萄球菌。手掌深部间隙位于手掌屈指肌腱和滑液囊深面的疏松组织间隙。外侧与内侧分别为大、小鱼际肌。掌腱膜与第三掌骨相连的纤维结构将此间隙分隔成桡侧的鱼际间隙与尺侧的掌中间隙。示指腱鞘炎可蔓延至鱼际间隙感染；中指与环指腱鞘感染，则可蔓延至掌中间隙。（如图11-2）

掌深间隙感染均有发热、头痛、脉搏快、白细胞计数增加等全身症状。还可继发肘内或腋窝淋巴结肿大、触痛。

掌中间隙感染可见掌心隆起，正常凹陷消失，皮肤紧张、发白、压痛明显，手背部水肿严重；中指、环指和小指处于半屈位，被动伸指可引起剧痛。鱼际间隙感染时掌心凹陷仍在，鱼际和拇指指蹼处肿胀并有压痛。示指半屈，拇指外展略屈，活动受限不能对掌。

掌深间隙感染可用大剂量抗生素静脉滴注。局部早期处理同化脓性腱鞘炎，如无好转应及时切开引流。掌深间隙感染时纵行切开中指与环指间的指蹼掌面，切口不应超过手掌远侧横纹，以免损伤掌浅动脉弓（图11-5）。亦可在环指相对位置的掌远侧横纹处作一小横切口，进入掌中间隙。鱼际间隙感染引流的切口可直接作在鱼际最肿胀和波动最明显处，皮肤切开后，使用钝头血管钳轻柔分离，避免损伤神经、血管、肌腱。亦可在拇指、示指间指蹼处“虎口”作切口，或在第二掌骨桡侧作纵切口（图11-5）。手掌部脓肿常表现为手背肿胀，切开引流应当在掌面进行，不可在手背部切开。

第四节全身性外科感染

导致全身性外科感染的原因是致病菌数量多、毒力强和（或）机体抗感染能力低下。它常继发于严重创伤后的感染和各种化脓性感染，如大面积烧伤创面感染、开放性骨折合并感染、急性弥漫性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎等，但还有一些潜在的感染途径值得注意。

静脉导管感染（catheter-relatedinfection）：静脉留置导管、尤其是中心静脉置管，护理不慎或留置时间过长而污染，很易成为病原菌直接侵入血液的途径。如形成感染灶，可成为不断播散病菌或毒素的来源。

肠源性感染（gutderivedinfection）：肠道是人体中最大的“储菌所”和“内毒素库”。健康情况下，肠粘膜有严密的屏障功能。在严重创伤等危重的病人，肠粘膜屏障功能受损或衰竭时，肠内致病菌和内毒素可经肠道移位而导致肠源性感染。

原有抗感染能力降低的病人，如糖尿病、尿毒症、长期或大量应用皮质激素或抗癌药等的病人，患化脓性感染后较易导致全身性感染。

全身性感染的常见致病菌

1.革兰染色阴性杆菌当代外科感染中革兰阴性杆菌感染已超越革兰阳性球菌，常见为大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌，克雷伯菌、肠杆菌等，且不断因现代抗生素的筛选，出现一些此前临床医师较生疏的机会菌，如鲍曼不动杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌等。此类细菌的主要毒性在于内毒素，多数抗生素虽能杀菌，但对内毒素及其介导的多种炎症介质是无能为力的。因此，由革兰阴性杆菌所致的脓毒症一般比较严重，可出现三低现象（低温、低白细胞、低血压），发生感染性休克者也较多。

2.革兰染色阳性球菌较常见的有三种：①金黄葡萄球菌感染常年不减，是因出现多重耐药性的菌株。这类菌株还倾向于血液播散，可在体内形成转移性脓肿。有些菌株局部感染也可引起高热、皮疹，甚而休克。②表皮葡萄球菌由于易粘附在医用塑料制品如静脉导管、气管导管等，细菌包埋于黏质中，可逃避机体的防御与抗生素的作用。近年的感染率明显增加。③肠球菌是人体肠道中的常驻菌，有的肠球菌脓毒症不易找到原发灶，耐药性较强，可能来自肠道。

3.无芽胞厌氧菌无芽胞厌氧菌在普通细菌培养基上无法检出，因此被忽略。近代由于厌氧培养技术的提高，发现腹腔脓肿、阑尾脓肿、肛旁脓肿、脓胸、脑脓肿、吸入性肺炎、口腔颌面部坏死性炎症、会阴部感染等多含有厌氧菌。厌氧菌感染有2/3同时有需氧菌。两类细菌有协同作用，能使坏死组织增多，易于形成脓肿。脓液可有粪臭样恶臭。常见的无芽胞厌氧菌是拟杆菌，梭状杆菌、厌氧葡萄球菌和厌氧链球菌。

4.真菌外科真菌感染（fungalinfection）中特别应注意白色念珠菌、曲霉菌、毛霉菌、新型隐球菌等，属于条件性感染：①在持续应用抗生素情况下，特别是应用广谱抗生素，真菌得以过度生长，成为一般细菌感染后的二重感染；②基础疾病重，加上应用免疫抑制剂、激素等，使免疫功能进一步削弱；③长期留置静脉导管。

真菌可经血行播散，一般血液培养不易发现，但在多个内脏可形成肉芽肿或坏死灶，特别是曲霉素、毛霉菌有嗜血管性，易导致血管栓塞，组织进行性坏死。深部血行播散性真菌病常继发于细菌感染之后，或与细菌感染混合存在，临床不易区别，容易漏诊、误诊。

①白细胞计数明显增高，一般常可达（20～30）×10*9/L以上，或降低、左移、幼稚型增多，出现毒性颗粒；②可有不同程度的酸中毒、氮质血症、溶血、尿中出现蛋白、血细胞、酮体等，代谢失衡和肝、肾受损征象；③寒战发热时抽血进行细菌培养，较易发现细菌。

如病情发展，感染未能控制，可出现脓毒性休克及急剧发展为多器官功能不全乃至衰竭。】

第五节有芽胞厌氧菌感染

一、破伤风

破伤风（tetanus）是常和创伤相关联的一种特异性感染。除了可能发生在各种创伤后，还可能发生于不洁条件下分娩的产妇和新生儿。病菌是破伤风梭菌，为专性厌氧，革兰染色阳性。平时存在于人畜的肠道，随粪便排出体外，以芽胞状态分布于自然界，尤以土壤中为常见。此菌对环境有很强的抗力，能耐煮沸。创伤伤口的污染率很高，战场中污染率可达25%～80%。但破伤风发病率只占污染者的1%～2%，提示发病必须具有其他因素，主要因素就是缺氧环境。创伤时，破伤风梭菌可污染深部组织（如盲管外伤、深部刺伤等）。如果伤口外口较小，伤口内有坏死组织、血块充塞，或填塞过紧、局部缺血等，就形成了一个适合该菌生长繁殖的缺氧环境。如果同时存在需氧菌感染，后者将消耗伤口内残留的氧气，使本病更易于发生。

在缺氧环境中，破伤风梭菌的芽胞发育为增殖体，迅速繁殖并产生大量外毒素，主要是痉挛毒素，导致病人一系列临床症状和体征。菌体及其外毒素，在局部并不引起明显的病理改变，伤口甚至无明显急性炎症或可能愈合。但痉挛毒素吸收至脊髓、脑干等处，与联络神经细胞的突触相结合，抑制突触释放抑制性传递介质。运动神经元因失去中枢抑制而兴奋性增强，致使随意肌紧张与痉挛。破伤风毒素还可阻断脊髓对交感神经的抑制，致使交感神经过度兴奋，引起血压升高、心率增快、体温升高、自汗等。

潜伏期越短者，预后越差。前躯症状是全身乏力、头晕、头痛、咀嚼无力、局部肌肉发紧、扯痛、反射亢进等。典型症状是在肌紧张性收缩（肌强直、发硬）的基础上，阵发性强烈痉挛，通常最先受影响的肌群是咀嚼肌，随后顺序为面部表情肌、颈、背、腹、四肢肌，最后为膈肌。相应出现的征象为：张口困难（牙关紧闭）、皱眉、口角下缩、咧嘴“苦笑”、颈部强直、头后仰；当背、腹肌同时收缩，因背部肌群较为有力，躯干因而扭曲成弓、结合颈、四肢的屈膝、弯肘、半握拳等痉挛姿态，形成“角弓反张”或“侧弓反张”；膈肌受影响后，发作时面唇青紫，通气困难，可出现呼吸暂停。上述发作可因轻微的刺激，如光、声、接触、饮水等而诱发。间隙期长短不一，发作频繁者，常示病情严重。发作时神志清楚，表情痛苦，每次发作时间由数秒至数分钟不等。强烈的肌痉挛，可使肌断裂，甚至发生骨折。膀胱括约肌痉挛可引起尿潴留。持续的呼吸肌和膈肌痉挛，可造成呼吸骤停。病人死亡原因多为窒息、心力衰竭或肺部并发症。

病程一般为3～4周，如积极治疗、不发生特殊并发症者，发作的程度可逐步减轻，缓解期平均约1周。但肌紧张与反射亢进可继续一段时间；恢复期间还可出现一些精神症状，如幻觉，言语、行动错乱等，但多能自行恢复。

少数病人可仅表现为受伤部位肌持续性强直，可持续数周或数月，预后较好。新生儿患此病时，因肌肉纤弱而症状不典型，表现为不能啼哭和吸乳，少活动，呼吸弱或困难。

实验室检查很难诊断破伤风，脑脊液检查可以正常，伤口厌氧菌培养也难发现该菌。但破伤风的症状比较典型，诊断主要根据临床表现。凡有外伤史，不论伤口大小、深浅，如果伤后出现肌紧张、扯痛，张口困难、颈部发硬、反射亢进等，均应考虑此病的可能性。需要与下列疾病鉴别：①化脓性脑膜炎：虽有“角弓反张”状和颈项强直等症状，但无阵发性痉挛；有剧烈头痛、高热、喷射性呕吐、神志有时不清；脑脊液检查有压力增高、白细胞计数增多等。②狂犬病：有被疯狗、猫咬伤史，以吞咽肌抽搐为主。喝水不能下咽，并流大量口涎，病人听见水声或看见水，咽肌立即发生痉挛。③其他：如颞下颌关节炎、子痫、癔病等。

破伤风是可以预防的疾患。由于破伤风梭菌是厌氧菌，其生长繁殖必须有缺氧的环境。因此，创伤后早期彻底清创，改善局部循环，是预防破伤风发生的重要措施。

通过人工免疫，产生较稳定的免疫力是另一重要的预防措施。主动免疫采用破伤风类毒素抗原注射，使人体产生抗体以达到免疫目的。

被动免疫法对伤前未接受自动免疫的伤员，尽早皮下注射破伤风抗毒素（TAT）～U。因为破伤风的发病有一潜伏期，尽早注射有预防作用，但其作用短暂，有效期为10日左右，因此，对深部创伤，有潜在厌氧菌感染可能的病人，可在1周后追加注射一次量。抗毒素易发生过敏反应，注射前必须进行皮内敏感试验。如过敏，应按脱敏法注射。目前最佳的被动免疫是肌内注射～U人体破伤风免疫球蛋白（TIG）。人体破伤风免疫球蛋白是自人体血浆免疫球蛋白中提纯或用基因重组技术制备的，一次注射后在人体可存留4～5周，免疫效能10倍于破伤风抗毒素。

破伤风是一种极为严重的疾病，死亡率高，尤其是新生儿和吸毒者，为此要采取积极的综合治疗措施，包括清除毒素来源，中和游离毒素，控制和解除痉挛，保持呼吸道通畅和防治并发症等。

1.伤口处理。凡能找到伤口，伤口内存留坏死组织、引流不畅者，应在抗毒血清治疗后，在良好麻醉控制痉挛下进行伤口处理、充分引流，局部可用3%过氧化氢溶液冲洗。有的伤口看上去已愈合，应仔细检查伤口下有无窦道或无效腔。

2.抗毒素的应用目的是中和游离的毒素。所以只在早期有效，毒素已与神经组织结合，则难收效。一般用量是～U，分别由肌内注射与静脉滴入。静脉滴入应稀释于5%葡萄糖溶液中，缓慢滴入。用药前应作皮内过敏试验。连续应用或加大剂量并无意义，且易致过敏反应和血清病。目前推荐应用破伤风人体免疫球蛋白，早期应用有效，剂量为～U，一般只需—次肌内注射。

需要注意的是破伤风的发病不能确保形成对破伤风的免疫，在确诊破伤风1个月后，应给予0.5ml破伤风类毒素，并完成基础免疫注射。

3.对症支持治疗病人入院后，应住隔离病室，避免光、声等刺激；避免骚扰病人。据情可交替使用镇静、解痉药物，以减少病人的痉挛和痛苦。可供选用的药物有：10%水合氯醛，保留灌肠量每次20～40ml，苯巴比妥钠肌内注射，每次0.1～0.2g，地西泮10～20mg肌内注射或静脉滴注，一般每日一次。病情较重者，可用冬眠1号合剂（由氯丙嗪、异丙嗪各50mg，哌替啶mg及5%葡萄糖ml配成）静脉缓慢滴入，但低血容量时忌用。痉挛发作频繁不易控制者，可用2.5%硫喷妥钠缓慢静注，每次0.25～0.5g，但要警惕发生喉头痉挛和呼吸抑制。用于已作气管切开者比较安全。但新生儿破伤风要慎用镇静解痉药物，可酌情用洛贝林、尼可刹米等。

4.注意防治并发症主要并发症在呼吸道，如窒息、肺不张、肺部感染；防止发作时掉下床、骨折、咬伤舌等。对抽搐频繁、药物又不易控制的严重病人，应尽早进行气管切开，以便改善通气，清除呼吸道分泌物，必要时可进行人工辅助呼吸。还可利用高压氧舱辅助治疗。气管切开病人应注意作好呼吸道管理，包括气道雾化、湿化、冲洗等。要定时翻身、拍背，以利排痰，并预防压疮。必要时专人护理，防止意外；严格无菌技术，防止交叉感染。已并发肺部感染者，根据菌种选用抗生素。

5.由于病人不断阵发痉挛，出大汗等，故每日消耗热量和水分丢失较多。因此要十分注意营养（高热量、高蛋白、高维生素）补充和水与电解质平衡的调整。必要时可采用鼻胃管管饲，甚至采用中心静脉肠外营养。

6.抗生素治疗青霉素80万～万U，肌内注射，每4～6小时1次，或大剂量静脉滴注，可抑制破伤风梭菌。也可给甲硝唑2.5g/d，分次口服或静脉滴注，持续7～10天。如伤口有混合感染，则相应选用抗菌药物。

二、气性坏疽

气性坏疽（gasgangrene）是厌氧菌感染的一种，即梭状芽胞杆菌所致的肌坏死或肌炎。此类感染因其发展急剧，预后严重。已知的梭状芽胞杆菌有多种，引起本病主要的有产气荚膜梭菌、水肿杆菌、腐败杆菌、溶组织杆菌等。感染发生时，往往不是单一细菌，而是几种细菌的混合。各种细菌又有其生物学的特性，根据细菌组合的主次，临床表现有所差别，有的以产气显著，有的以水肿显著。这类细菌在人畜粪便与周围环境中（特别是泥土中）广泛存在。故伤后污染此菌的机会很多，但发生感染者不多。因为这类细菌在人体内生长繁殖需具备缺氧环境。如开放性骨折伴有血管损伤，挤压伤伴有深部肌肉损伤、上止血带时间过长或石膏包扎过紧，邻近肛周、会阴部位的严重创伤，继发此类感染的几率较高。

这类细菌可产生多种有害于人体的外毒素与酶。有的酶是通过脱氮、脱氨、发酵的作用而产生大量不溶性气体如硫化氢、氮等，积聚在组织间；有的酶能溶组织蛋白，使组织细胞坏死、渗出、产生恶性水肿；由于气、水夹杂，急剧膨胀，局部张力迅速增加，皮肤表面可变得如“木板样”硬，筋膜下张力急剧增加，从而压迫微血管、进一步加重组织的缺血、缺氧与失活，更有利于细菌繁殖生长，形成恶性循环。这类细菌还可产生卵磷脂酶、透明质酸酶等，使细菌易于穿透组织间隙，快速扩散。病变一旦开始，可沿肌束或肌群向上下扩展，肌肉转为砖红色，外观如熟肉，失去弹性。如侵犯皮下组织，气肿、水肿与组织坏死可迅速沿筋膜扩散。活体组织检查可发现肌纤维间有大量气泡和大量革兰阳性粗短杆菌。

创伤后并发此症的时间最早为伤后8～10小时，最迟为5～6日，通常在伤后1～4日。临床特点是病情急剧恶化，烦躁不安，夹有恐惧或欣快感；皮肤、口唇变白，大量出汗、脉搏快速、体温逐步上升。随着病情的发展，可发生溶血性贫血、黄疸、血红蛋白尿、酸中毒，全身情况时在12～24小时内全面迅速恶化。

病人常诉伤肢沉重或疼痛，持续加重，有如胀裂，程度常超过创伤伤口所能引起者，止痛剂不能奏效；局部肿胀与创伤所能引起的程度不成比例，并迅速向上下蔓延，每小时都可见到加重。伤口中有大量浆液性或浆液血性渗出物，可渗湿厚层敷料，当移除敷料时有时时见气泡从伤口中冒出。皮下如有积气，可触及捻发音。由于局部张力，皮肤受压而发白，浅部静脉回流发生障碍，故皮肤表面可出现如大理石样斑纹。因组织分解、液化、腐败和大量产气（硫化氢等），伤口可有恶臭。局部探查时，如属筋膜上型，可发现皮下脂肪变性、肿胀；如为筋膜下型，筋膜张力增高，肌肉切面不出血。渗出物涂片染色可发现革兰阳性粗大杆菌。X线片检查常显示软组织间有积气。

因病情发展急剧，重在早期诊断。早期诊断的重要依据是局部表现。伤口内分泌物涂片检查有革兰阳性染色粗大杆菌和X线检查显示患处软组织间积气，有助于确诊。诊断时应予鉴别者：①组织间积气并不限于梭状芽胞杆菌的感染。某些脏器如食管、气管因手术、损伤或病变导致破裂溢气，体检也可出现皮下气肿，捻发音等，但不同之处是不伴有全身中毒症状；局部的水肿、疼痛、皮肤改变均不明显，而且随着时间的推移，气体常逐渐吸收。②一些兼性需氧菌感染如大肠埃希菌、克雷伯菌的感染也可产生一定的气体，但主要是二氧化碳，属可溶性气体，不易在组织间大量积聚，而且无特殊臭味。③厌氧性链球菌也可产气，但其所造成的损害是链球菌蜂窝织炎、链球菌肌炎等，全身中毒症状较轻，发展较缓。处理及时，切开减张、充分引流，加用抗生素等治疗，预后较好。

对容易发生此类感染的创伤应特别注意。如开放性骨折合并大腿、臀部广泛肌肉损伤或挤压伤者、有重要血管损伤或继发血管栓塞者；用止血带时间过长、石钉包扎太紧者。预防的关键是尽早彻底清创，包括清除失活、缺血的组织、去除异物特别是非金属性异物、对深而不规则的伤口充分敞开引流（避免无效腔存在）。筋膜下张力增加者，应早期进行筋膜切开减张等。对疑有气性坏疽的伤口，可用3%过氧化氢或1：0高猛酸钾等溶液冲洗、湿敷。挫伤、挤压伤的软组织在早期较难判定其活力，24～36小时后界限才趋明显，这段时间内要密切观察。对腹腔穿透性损伤，特别是结肠、直肠、会阴部创伤，也应警惕此类感染的发生。上述病人均应早期使用大剂量的青霉素和甲硝唑。

一经诊断，需立即开始积极治疗。越早越好，可以挽救病人的生命，减少组织的坏死或截肢率。主要措施有：

1.急症清创深部病变往往超过表面显示的范围，故病变区应作广泛、多处切开，包括伤口周围水肿或皮下气肿区，术中应充分显露探查，彻底清除变色、不收缩、不出血的肌肉。因细菌扩散的范围常超过肉眼病变的范围，所以应整块切除肌肉，包括肌肉的起止点。如感染限于某一筋膜腔，应切除该筋膜腔的肌群。如整个肢体已广泛感染，应果断进行截肢以挽救生命。如感染已部分超过关节截肢平面，其上的筋膜腔应充分敞开，术后用氧化剂冲洗、湿敷，经常更换敷料，必要时还要再次清创。

2.应用抗生素对这类感染，首选青霉素，常见产气荚膜梭菌中对青霉素大多敏感，但剂量需大，每天应在0万U以上。大环内酯类（如琥乙红霉素、麦迪霉素等）和硝唑类（如甲硝唑、替硝唑）也有一定疗效。氨基糖苷类抗生素（如卡那霉素、庆大霉素等）对此类细菌已证实无效。

3.高压氧治疗提高组织间的含氧量，造成不适合细菌生长繁殖的环境，可提高治愈率，减轻伤残率。

4.全身支持疗法包括输血、纠正水与电解质失调、营养支持与对症处理等。

第六节外科应用抗菌药的原则

抗生素、磺胺药的发明与应用在医学史上曾有划时代意义，对防治感染起到不可磨灭的作用。目前临床常用的抗菌药物达数百种，滥用抗菌药的现象时有发生。抗菌药物虽可防病治病，然而应用不当则会引起毒性反应、变态反应、二重感染和细菌耐药等。因此，如何获得抗菌药物的最佳疗效，避免副作用，成为合理应用抗菌药物的核心问题。

（一）抗菌药物的合理应用原则

1.尽早确定病原菌应尽量从病人的感染部位、血液、痰液等取样培养分离致病菌。并进行抗菌药敏感试验，有针对性地使用抗菌药，危重病人在未获知病原菌及药敏结果前可在临床诊断的基础上预测最有可能的致病菌种，并结合当地细菌耐药情况，选择适当的药物进行治疗。

2.根据抗菌药物的作用特点及其体内代谢过程选用药物各种抗菌药物均有特定的抗菌谱与适应证，不同的致病菌对药物的敏感性也不同，要根据临床诊断、细菌学检查、药物的效应及药代动力学特点（吸收、分布、代谢和排除过程），选择疗效高、毒性小、应用方便、价廉易得的药物。

3.抗菌药物治疗方案应综合病人病情、病原菌种类及抗菌药物特点制订个体化抗菌药物治疗方案包括抗菌药物的选用品种、剂量、给药次数、给药途径、疗程及联合用药等。在制订治疗方案时应遵循以下原则：

（1）给药剂量：按各种抗菌药物的治疗剂量范围给药。治疗重症感染和抗菌药物不易达到的部位的感染，抗菌药物剂量宜较大（治疗剂量范围高限）；而治疗单纯性下尿路感染时，由于多数药物尿药浓度远高于血药浓度，则可用较小剂量（治疗剂量范围低限）。

（2）给药途径：1）轻症感染可接受口服给药者，应选用口服吸收完全的抗菌药物，不必采用静脉或肌内注射给药。重症感染、全身性感染病人初始治疗应予静脉给药，以确保药效；病情好转能口服时应及早改为口服给药。2）尽量避免抗菌药物的局部应用：皮肤黏膜局部应用抗菌药物后，很少被吸收，在感染部位不能达到有效浓度，反易引起过敏反应或导致耐药菌产生，因此治疗全身性感染或脏器感染时应避免局部应用抗菌药物。抗菌药物的局部应用只限于少数情况，如全身给药后在感染部位难以达到治疗浓度时可加用局部给药作为辅助治疗。

（3）给药次数：应根据药代动力学和药效学的原则确定给药次数。如青霉素、头孢菌素类和其他β内酰胺类、红霉素、克林霉素等消除半衰期短者，应一日多次给药；喹诺酮类、氨基糖苷类等可一日给药一次（重症感染者例外）。

（4）给药疗程：因感染不同而异，一般宜用至体温正常、症状消退后72～96小时。但是，败血症、感染性心内膜炎、化脓性脑膜炎、伤寒、骨髓炎、深部真菌病、结核病等需较长的疗程方能彻底治愈，并防止复发。

4.联合用药需有明确的指征联合用药的指征有：①病因未明的严重感染，包括免疫缺陷者的严重感染；②单一抗菌药物不能控制的混合感染或严重感染，；④需长程治疗，但病原菌易对某些抗菌药物产生耐药性的感染，如结核病、深部真菌病；⑤联合用药时宜选用具有协同或相加抗菌作用的药物联合，减少用药剂量，从而降低药物的毒性和不良反应，

（二）围术期预防用药的原则目的在于预防术后切口感染，以及清洁-污染或污染手术后手术部位感染及术后可能发生的全身性感染。预防手术部位或全身性感染，则需依据手术野污染或可能的污染菌种类选用，且疗效肯定、安全、价廉易得。

1.清洁手术手术野无污染，通常不需预防用抗菌药物，仅在下列情况时可考虑预防用药：手术范围大、时间长、污染机会增加；手术涉及重要脏器，一旦发生污染将造成严重后果者，如头颅手术、心脏手术、眼内手术等；异物植人手术；高龄或免疫缺陷者等高危人群。

2.清洁-污染手术指上下呼吸道、上下消化道、泌尿生殖道手术，或经以上器官的手术，由于手术部位存在大量人体寄生菌群，手术时可能污染手术野造成感染，因此需要预防应用抗菌药物。

3.污染手术指由于胃肠道、尿路、胆道体液大量溢出或开放性创伤未经扩创等已造成手术野严重污染的手术，需预防应用抗菌药物。

（三）抗菌药物在特殊人群中的应用病人的病理、生理及免疫状况可影响药物的作用，即使用同一种抗菌药物在不同病人体内的吸收、分布、代谢与排泄过程也有差异，在选用时应予重视。特别是对特殊人群，用药需遵循个体化原则。

1.肾功能减退病人抗菌药物的应用尽量避免使用肾毒性抗菌药物，确有应用指征时，调整给药剂量和方法；根据感染的严重程度、病原菌种类及药敏实验结果等选用低肾毒性或无肾毒性的抗菌药物。

2.肝功能减退病人抗菌药物的应用药物主要由肝脏清楚，肝功能减退时清除明显减少，但无明显毒性反应，认可正常应用，但治疗过程中需严密监测肝功能，必要时减量。

3.老年人抗菌药物的应用老年人肾功能呈生理性减退，因此给药时应按轻度肾功能减退情况减量，即可用正常治疗量的2/3～1/2；易选用毒性低且具有杀菌作用的抗菌药物，如必须用毒性大的药物，同时应行血药浓度监测，并及时调整剂量。

4.新生儿病人抗菌药物的应用新生儿感染避免应用毒性大的抗菌药物，确有应用指征，必须同时行血药浓度监测，并及时调整剂量；避免应用或禁用可能发生严重不良反应的抗菌药物；主要经肾代谢的药物需减量应用；抗菌药物应按日龄调整给药方案。

5.小儿病人抗菌药物的应用尽量避免有耳、肾毒性的抗生素，如氨基糖苷类和万古霉素等，临床如有明确指征，需在使用过程中严密观察不良反应；四环素类抗生素可致牙齿黄染及牙釉质发育不良，不可用于8岁以下小儿；喹诺酮类对骨骼发育不良可能产生不良影响，避免用于18岁以下未成年人。

6.妊娠期和哺乳期病人抗菌药物的应用妊娠期避免应用对胎儿有致畸或明显毒性作用的抗菌药物，；妊娠期避免应用对母体和胎儿均有毒性的药物，。确有应用指征时，须行血药浓度监测；可选用青霉素类、头孢菌素类等β内酰胺类等药物毒性低，对母体和胎儿均无明显影响，且无致畸作用的抗菌药物。哺乳期病人使用抗菌药物，药物均可自乳汁分泌，不论乳汁中药物浓度如何，均可对乳儿产生潜在影响，因此，哺乳期应用任何抗菌药物均宜暂停哺乳。

合理应用抗菌药物既要依据不同抗菌药物的抗菌谱、使用方法与剂量及其在体内的药代动力学特点，并注意结合药敏实验结果，又要考虑病人生理病理的具体状况。

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本文编辑：佚名
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